科学家揭示癌基因调控新机制及他汀类药物靶向抑癌效果
癌症治疗领域一个公认的“硬骨头”——癌基因KRAS，其调控机制研究近日取得了关键突破。来自哈尔滨工业大学的研究团队，在国际顶级期刊《细胞》上发表了一项新发现，不仅揭示了KRAS在细胞质中驱动肿瘤生长的全新机制，更意外地发现，一种临床常用的降脂药可能成为破解KRAS靶向治疗困境的新钥匙。 “不可成药”
癌症治疗领域一个公认的“硬骨头”——癌基因KRAS，其调控机制研究近日取得了关键突破。来自哈尔滨工业大学的研究团队，在国际顶级期刊《细胞》上发表了一项新发现，不仅揭示了KRAS在细胞质中驱动肿瘤生长的全新机制，更意外地发现，一种临床常用的降脂药可能成为破解KRAS靶向治疗困境的新钥匙。
“不可成药”的经典难题
KRAS基因突变堪称众多癌症的“发动机”，在胰腺癌、结直肠癌和肺腺癌中尤其高发。长期以来，针对它的药物研发步履维艰，使其背上了“不可成药”的标签。尽管近年来已有靶向抑制剂成功上市，给患者带来希望，但好景不长，耐药性问题往往在数月内便快速出现，这让寻找新的治疗策略变得尤为紧迫。
细胞质里的“秘密集会”
过去，全球科研的目光主要聚焦于KRAS在细胞膜上的活性。而哈工大胡颖教授团队则把视线转向了细胞质。他们在结肠癌临床样本中发现了一个有趣的现象：KRAS蛋白会在细胞质中大量聚集，形成特殊的“凝聚体”。更重要的是，这些凝聚体在肿瘤组织中的数量远高于正常组织，并且与癌症晚期进展、恶性转移及不良预后紧密挂钩。
那么，这些凝聚体是如何形成的？研究揭示，关键在于一种名为“法尼酰化”的蛋白质修饰。这种修饰让KRAS蛋白变得“疏水”，就像油滴混入水中一样，驱动它们发生“液-液相分离”，从而在细胞质中聚集成团。这些凝聚体并非无害的堆积，它们能高效促进KRAS加工成熟并向细胞膜转运，更能在生长因子刺激下，构建起一个信号放大的正反馈环路，最终为肿瘤生长“添柴加火”。
老药新用：降脂药的抗癌潜力
机制的突破为治疗带来了新思路。既然法尼酰化是驱动相分离的核心，那么干预这个环节是否就能抑制肿瘤？研究团队将目光投向了临床广泛使用的他汀类降脂药物。这类药物的作用机制之一，正是抑制法尼酰化修饰的关键通路。
实验结果令人振奋。在动物模型、患者来源的移植瘤以及类器官等多种研究体系中，特定的他汀类药物（如匹伐他汀）能够精准地瓦解KRAS蛋白形成的相分离凝聚体，表现出显著的抑癌效果。更值得关注的是，它还能有效逆转肿瘤对现有KRAS抑制剂的耐药性，这为克服临床治疗瓶颈提供了全新的可能路径。
这项研究填补了KRAS在细胞质内调控机制的一个关键空白。从发现细胞质凝聚体与癌症恶化的关联，到揭示其形成的生化动力，再到找到一种现有药物的潜在干预价值，整个工作为攻克KRAS突变癌症的“不可成药”及耐药难题，贡献了一个从基础到临床的连贯新方案。接下来，如何将这一发现转化为切实的临床获益，将是学界和产业界共同关注的方向。
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